MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur icon

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur

Reklamlari:



Indir 445 b.
TitleMİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur
Date conversion03.03.2013
Size445 b.
TypeDocuments
Source


MİDE PATOLOJİSİ

  • Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur.

  • Anatomik olarak; 1) Kardiya

  • 2) Fundus

  • 3)Korpus

  • 4) Antrapilorik bölge

  • Korpus çoğunluğunu kapsar.




Histolojik olarak;

  • Histolojik olarak;

  • 1)Yüzey epiteli

  • 2)Kardiyak ve antral glandlar

  • 3) Oksintik glandlar; Çukurcuk kısmı dardır, glandüler kompartmanı çoktur.



Mukus boyun hücresi(MBH), parietal hücreler(PH),esas ve endokrin hücreler (EH)içerir.

  • Mukus boyun hücresi(MBH), parietal hücreler(PH),esas ve endokrin hücreler (EH)içerir.

  • MBH’leri Mukozal proliferasyon ve rejenerasyondan sorumludur.

  • PH’ler asit üretir. EH’ler pepsinojen ve lipaz üretir.

  • Endokrin hücre (D. D1, P, G, X, EC, ECL)dağılımı antrum ve oksintik mukozada farklı. Antrumda %50 G, %30 enterokromafin . Fundusta EC (histamin üreten)





Kongenital Anomalileri

  • Kongenital Anomalileri

  • 1) Heterotopik pankreas

  • 2)Gastrik heterotopi

  • 3)Pilor stenozu. 300-900/1 görülür. Aileseldir. Regürjitasyon, kusma. Muskuler hipertrofisi sonucu görülür. Kazanılmış da o. b.

  • Peptik ülser, gastritlerin uzun sürmesi, karsinom, lenfoma sonucu da ob.



Midenin inflamatuar hastalıkları

  • Midenin inflamatuar hastalıkları

  • GASTRİTLER

  • Gastrik mukozanın inflamasyonudur.

  • Akut, Kronik o.b.

  • Akut Gastrit,geçici mukozal inflamasyon.

  • Ağır olgularda epitel dökülür, erozyon, hemoraji olur. Akut erozif gastrit adını alır. Masif hematemezin en sık sebeplerinden biridir.



Akut Gastrit Nedenleri;

  • Akut Gastrit Nedenleri;

  • NSAİ ilaçlar,

  • yoğun alkol,

  • kemoterapi,

  • üremi,

  • sistemik enf,

  • ağır stres,

  • asit alkali ile intihar,

  • distal gastrektomi



Midenin Koruyucu Mekanizmaları

  • 1) Mukus salgısı;

    • Prostoglandinler ile arttırılır.
    • H iyon diffüzyonu engellenir.
    • Fosfolipitler yağ asitleri ile birleşir koruyucu tabaka oluşturur.Mukus yoğunluğunu da artırırlar.
    • NSAİ ila inhibe edilir.


2) Prostoglandinler

  • 2) Prostoglandinler

    • Mukus ve bikarbonat sekresyonunu arttırır.
    • Mukozal kan akımını arttırırlar.
    • NSAİ ile PG’ler inhibe edilir.


3) Mukozal Kan Akımı

  • 3) Mukozal Kan Akımı

  • Epitelyal hücre bütünlüğünün sağlanması

  • Mukus üretimi ve bikarbonat sekresyonu için gerekli enerji ve ürünlerin sağlanmasında

  • Hasarlı mukozadan diffuze olan asit kan akımı ile yok edilir.

  • Mikrosirkülasyonun bozulması ile mukoza hasarı olur.



Gastrite neden olan olaylar sonucu;

  • Gastrite neden olan olaylar sonucu;

  • 1) asit sekresyonu artar

  • 2)Bikarbonat tamponadda azalma

  • 3)Kan akımı azalır

  • 4)Mukus tabakasının bozulması

  • 5) Epitele direk hasar olur.



Kronik Gastrit Tipleri

  • 1) Nonatrofik

  • 2) Atrofik

      • Otoimmun
      • Multifokal atrofik gastrit
  • 3) Özel formlar;

      • Kimyasal
      • Radyasyon
      • Lenfositik
      • Granulomatöz
      • Eozinofilik
      • Diğer


Kronik Gastrit Etiyolojisi

  • Helikobakter pilori

  • Otoimmunite

  • Çevresel faktörler

  • Kimyasal iritasyon

  • İlaç

  • Granulomatöz hastalıklar

  • Gıda allerjileri



1)Helikobakter Pilori;

  • 1)Helikobakter Pilori;

  • Kronik gastritlerde en sık etken.

  • Sporsuz, gram negatif çubuklardır.

  • Oral yolla alınır.

  • Midenin mukus tabakasını deler,epitel hücreler üzerine oturur.

  • Yapısında bulunan maddeler ile mideye zarar verir.



Yapısında bulunan maddeler;

  • Yapısında bulunan maddeler;

  • 1) Adezinler

  • 2)Üreaz

  • 3) Lipaz fosfolipaz

  • 4)Toksinleri;CagA ve Vac A



Adezinler;Epitel hücresine yapışmayı sağlar.

  • Adezinler;Epitel hücresine yapışmayı sağlar.

  • Üreaz;

  • Üreden amonyak üretir.

  • Alkalen ortama neden olur. Hp üremesi pH 5.5’da optimumudur.

  • Optimal pH antrumda olur.

  • HP kolonizasyonu en yoğun antrumda olur.

  • Alkali ortam hem gastrin seviyesini arttırır hem de mukusta permeabiliteyi arttırarak bakterilerin penetrasyonunu kolaylaştırır.

  • Fosfolipaz; Mukus içindeki fosfolipidleri yıkarak bariyeri hasarlandırır.

  • Cag A; Doku inflamasyonu ve sitokin salınımından sorumlu.



Epitel hücresine oturan H.Pylori PMNL ve makrofajları aktive eder.Sonuçta İnterlökinler,TNF alfa,Interferon açığa çıkar.

  • Epitel hücresine oturan H.Pylori PMNL ve makrofajları aktive eder.Sonuçta İnterlökinler,TNF alfa,Interferon açığa çıkar.

  • Fagositler ise reaktif oksijen metabolitleri ve proteolitik enzim salgılamaya başlar.

  • G hücrelerini stimule eder,asit salgısını arttırır.

  • B lenfositlerden Ig E salgısına neden olur,mast hücre uyarımı,histamin ortaya çıkışı ile daha fazla asit olur.

  • T lenfositleri aktive eder kronik inflamasyonun devamına ve şiddetlenmesine neden olur.



Sonuçta;H Pylori Konakta güçlü humoral ve hücresel yanıt uyandırır.Bu yanıtın bakterinin yüzeyinde bulunan antijenik içerik ile ilgili olduğu düşünülüyor..

  • Sonuçta;H Pylori Konakta güçlü humoral ve hücresel yanıt uyandırır.Bu yanıtın bakterinin yüzeyinde bulunan antijenik içerik ile ilgili olduğu düşünülüyor..











Histolojik Özellikler

  • 1) Nötrofil infiltrasyomu

  • 2)Mononükleer hücre infiltrasyonu

  • 3) Lenfoid folikül

  • 4) Atrofi

  • 5) İntestinal metaplazi

  • 6)Epitelyal dejenerasyon

  • 7)Foveolar hiperplazi

  • 8) Lamina propriada ödem ve hiperemi

  • 9) eozinofil infiltrasyonu





2)İmmunolojik( Otoimmun);

  • 2)İmmunolojik( Otoimmun);

  • %10’undan sorumlu.

  • Parietal hücre ve intrinsik faktöre karşı antikor olur.

  • Korpusa sınırlı atrofik gastrit şeklindedir.

  • Hafif inflamasyon olabilir.

  • Gland destrüksüyonu ve mukozal incelme(atrofi)

  • Asit üretimi kaybı.

  • .



HP’de hasar antrum ağırlıklı ama korpus ve fundusta da lezyon olurken ;

  • HP’de hasar antrum ağırlıklı ama korpus ve fundusta da lezyon olurken ;

  • İmmunolojik olanlarda antrumda hasar olmaz.

  • Kronik gastritin Peptik ülser ve Ca ile ilişkisi olduğu düşünülüyor.



H.pylori’nin neden olduğu hastalıklar

  • Kronik gastrit

  • Non-ülser dispepsi

  • Peptik ülser

  • Atrofik gastrit

  • İntestinal metaplazi

  • Mide adenomları

  • Midenin hiperplastik polipleri

  • Midenin distal adenokarsinomları (kardia CA’ları için koruyucu olduğu iddia ediliyor)

  • MALT-Lenfoma

  • Kolon adenomları

  • Pankreas adenokarsinomları (?)























^ PEPTİK ÜLSER

  • PEPTİK ÜLSER

  • Sindirim sistemi boyunca mukoza, muskularis mukoza, submukoza ve daha derin tabakaları içeren doku kaybıdır.

  • Kronik çoğu kez soliter ve asit pepsin salgısına maruz kalma sonucu olur.

  • .





Patogenez;

  • Patogenez;

  • Mukozal defans mekanizması ile zedeleyici güçler arasında dengesizlik sonucu olur.

  • Mukozal kan akımı azaldığında, mide boşalması geciktiğinde, epitelyal tamir bozulduğunda o.ç



Nedenleri; HP, NSAİ ilaç, Sigara, Steroid, Stres, Z. Ellison , Alkolik siroz, COAH, hiperparatiroidi.

  • Nedenleri; HP, NSAİ ilaç, Sigara, Steroid, Stres, Z. Ellison , Alkolik siroz, COAH, hiperparatiroidi.

  • Kan akımı ve mukus bariyer bozulması ve PG’ler mukozal direnci bozar. Hiperasidite de güçlü ülserojeniktir.



EN SIK;

  • EN SIK;

  • Duedonum 1. Kısım

  • Mide, genelde antrum

  • GÖF junction

  • ZE’lu larda mide, duedonumve jejenumda

  • Ektopik gastrik mukoza (Meckel div ).



Epidemiyoloji; 4milyon insanda her yıl. 100bin yatıyor, 3000 komplikasyondan ölüyor.

  • Epidemiyoloji; 4milyon insanda her yıl. 100bin yatıyor, 3000 komplikasyondan ölüyor.

  • Remisyon relapslarla o.ç E/K=3/1



MORFOLOJİ

  • MORFOLOJİ

  • Gastrik ülserler küçük kurvaturda yerleşir. Korpus ile antral mukozanın birleştiği yerde. Çoğunda tek ülser. % 50’den fazlası 2 cm dir.

  • Ülser iyileştikten sonra çevrede gastrit kalır. Erozif gastrit ve stres ülserinden ayırıcı tanısında önemlidir. Malign transformasyon?



  • MAK; Tek , Keskin sınırlı, Mukozal kenar düzenli,hafif kalkık,Çevre mukozal kıvrımlar dik uzanır. Zemin temiz

  • MİK; 1) Yüzeyel ince nekrotik fibrinoid tabaka

  • 2) Altında nonspesifik iltihabi inf.

  • 3) Granulasyon dokusu

  • 4) Fibröz veya kollojenöz skar





^ AKUT GASTRİK ÜLSERASYON

  • AKUT GASTRİK ÜLSERASYON

  • Fokal akut gelişen gastrik mukozal defekttir. Midededir, Multipldir. Sığ lezyondan tüm mukozayı içeren lezyona dek değişir. Sığ lezyon erozif gastrit uzantısıdır.

  • Nedenleri;

  • Şok, yanık, sepsis, travmadır. Yanık ve travma ile ilgili ise CURLİNG, intrakraniyel zedelenme ile ilgili ise CUSHİNG ülseri denir.



Morfoloji;

  • Morfoloji;

  • 1 cm’den küçüktür, Herhangi bir yerde olabilir.Tek, multipl o.b. Bitişik mukoza sağlamdır.



Hipertrofik Gastritler;

  • Hipertrofik Gastritler;

  • 1. Zollinger Ellison Sendromu

  • 2. Hipertrofik hipersekreruar gastropati

  • 3. Menetrier Hastalığı



ZE’da korpus glandlarının hacminde artış olur. Gastrinin aşırı sekresyonu sonucudur.

  • ZE’da korpus glandlarının hacminde artış olur. Gastrinin aşırı sekresyonu sonucudur.

  • Pankreatik veya duedonal neoplazm ob.

  • Gastrin salgısı parietal hücrelerde artışa no.

  • Gros olarak mukozal kıvrımlar artar.

  • Histolojik; Gland kalınlığı 2 katına çıkar.Hiperplastik parietal hücreler vardır.



Menetrier hastalığı

  • Tam anlaşılamamış bir patoloji.Sendrom?

  • 4 kriter olmalı

  • 1.Korpus ve antrumu etkileyen dev mukozal kıvrımlar

  • 2.düşük asit üretimi

  • 3.mukozal protein kaybı

  • 4.Korpusta foveolar hiperplazi ve glandüler atrofi

  • Erişkinde ilerleyici hastalık bu nedenle tedavisi gastrektomi.



^ MİDENİN POLİPLERİ

  • MİDENİN POLİPLERİ

  • 1)Hiperplastik polip

  • 2)Neoplastik polipleri(Adenom)

  • 3)İnflamatuar fibroid polip

  • MALİGN LEZYONLARI

  • 1)Epitelyal Tümörler( Adenokarsinom)

  • 2) Endokrin Tümörler

  • 3)Lenfoma

  • 4)Mezenşimal tümörler



ADENOKARSİNOM

  • ADENOKARSİNOM

  • Patogenez;

  • 1)Çevresel faktörler

  • (Diyet, Sosyoek durum,sigara)

  • 2)Kişisel faktörler

  • (HP, Gastrit,Gastrektomi, Barret )

  • 3)Genetik

  • (A kan grubu, aile hikayesi)



1)Diyet;

  • 1)Diyet;

  • Gıdaları saklamada yetersizlikbakteri oluşumunda artış ve nitrozamin bileşiklerinin oluşmasına neden olur.

  • Taze meyve sebze tüketiminde azlık

  • Salamura,turşu, depolanmış gıdaların fazla tüketimi



C vitamini

  • C vitamini

  • Antioksidan olup serbest oksijen radikallerinin oluşumunu azaltır.C vitamini azlığında Ca riski artar.

  • Nitrat;

  • N Nitrozamin bileşikleri karsinogenezde önemlidir.

  • Asid ortamda nitrat üreten bakteriler kolonize olamazlar.Asit sekresyonunu azaltan durumlarda nitrozoaminler artar.



Aspirin ve NSAİ

  • Aspirin ve NSAİ

  • Mide kanser riskini azaltır.

  • COX 2 tümör büyümesini arttırır.Mide kanserlerinde COX2 over expresyonu vardır.

  • NSAİ ilaçlar COX2’yi inhibe eder.



H.Pylorinin Karsinogenezde Rolü

  • 1) Üreaz aktivitesi sonucu oluşan amonyak hücre bölünme hızını arttırır

  • Fosfolipaz ile fosfolipid mukus bariyerini bozar ve seramid(CD95) oluşumunu ve apoptozisi arttırır

  • Hücre turnoverı artar DNA mutasyonuna no.

  • PMNL ile üretilen serbest oksijen radikalleri DNA hasarı yapar.

  • Enfekte mukozada lenfositler sitokin aracılığıyla büyüme hormon faktörlerini arttırır.

  • Cag A suşu apoptozisi, epitel proliferasyonunu, sitokin salınımını tetikler.



Morfoloji;

  • Morfoloji;

  • Pilor-antrum (%50-60)

  • Kardiya (%25)

  • Korpus-fundus

  • Küçük Kurvaturdadır.

  • Gastrik karsinomlar

  • a. İnvazyon derinliğine,

  • b.makroskopik büyüme paternine ve

  • c. histolojik subtipe göre sınıflandırılır.



İnvazyona göre

  • İnvazyona göre

  • erken gastrik ca.

  • İlerlemiş ca

  • Makroskopi

  • Ekzofitik

  • Ülsere

  • Düz veya çökük

  • Linitis plastika

  • Mik’a göre;

  • İntestinal - diffuz



Malign Ülserde

  • Malign Ülserde

  • Zemin kirli

  • Mukoza pilileri düzgün değil,ülsere kadar uzanmaz

  • Kenarlar irregülerdir

  • Benign ülserde

  • Tek , Keskin sınırlı, Mukozal kenar düzenli,hafif kalkık,Çevre mukozal kıvrımlar dik uzanır. Zemin temiz



  • Malign tümörlerde,

  • ras, p21 aşırı sekrete edilebilir.

  • P53 birikimi o.b

  • Sitokeratin , EMA ,CEA pozitiftir.



Diğer karsinom tipleri;

  • Diğer karsinom tipleri;

  • Adenoskuamöz,

  • Skuamöz,

  • Sarkomatoid Ca o.b.

  • Prognoz, Yaş, mide yerleşimi, invazyon derinliği, tüm sınırları, çapı, mik tip ile değişir, lenf nod tutulumu.







2) Endokrin Tümörler

  • Herhangi bir tipteki karsinoid tümör için kullanılan terimdir.

  • Artık hepsine nöroendokrin tümör deniliyor.

  • Nadir tümörler.

  • İleum apendiks ve rektum en sık tutulan yerlerdir.

  • Tesadüfen bulunabilirler.

  • Prognozları diğer tümörlere göre nispeten daha iyi.

  • Metastatik durumlarda bile uzun yaşama olasılıkları var.



Patogenez tam belli değil.

  • Patogenez tam belli değil.

  • Otoimmun gastritlerde hipergastrinemi zemininde gelişir.

  • Komplet cerrahi ile tedavi edilir.



3) Mezenkimal Tümörleri

  • 1) Gastrointestinal stromal tümör

  • 2) Gastro intestinal otonom sinir sistem tümörleri

  • 3) Düz kas tümörleri

  • 4)Nöral tümör

  • 5) Lipomatöz tümör

  • 6) Vasküler tümörler



4) Lenfoid Tümörleri

  • 1)MALT lenfoma

  • 2)Diffüz Büyük B Hücreli Lenfoma



MALT Lenfoma

  • Mukoza ilişkili lenfoid doku

  • GIS’in geçirgen yüzeyini ve çevreyle ilişkisi olan mukozal membranları korumak için gelişmiş immun sistem komponentleri için tanımlanmış.

  • Lenfoid nodül, lenfosit ve plazma hücrelerinden oluşur.



1) Low Grade Lenfoma

  • 1) Low Grade Lenfoma

  • %50 vaka bu şekildedir.

  • Mikroskopik olarak MALT lenfomadır.

  • Mik;

  • A)Fokal veya diffuz plazmositoid differensiyasyon

  • B)Glanduler epitelin lenfositle infiltrasyonu.Lenfoepitelyal lezyon denir.

  • C)Dutcher cisimi( intranükleer inklüzyon)

  • D)Sitolojik atipi



2) High Grade Lenfoma

  • 2) High Grade Lenfoma

  • MALT tipi lenfoma ile birlikte ob

  • Direkt yüksek gradeli de ob.

  • Mik;

  • Büyük çentiksiz atipik lenfoid hücreler

  • Ayırıcı Tanı;

  • Az differensiye(andiferensiye) Lenfoma

  • Immunhistokimya; Sitokeratin, LCA, CEA yapılır.LCA+ ise lenfomadır.



GIST (Stromal Tümör)

  • Midenin epitelyal olmayan tümörlerinin çoğunluğunu oluşturur.

  • C-kit(CD117) tirozin kinaz mutasyonu vardır.

  • Tirozin kinaz reseptörü normalde Interstisiyel kajal hücrelerinde,mast hücresi ve germ hücrelerinde eksprese edilir.

  • GIS’in duvarında submukozanın derin kısmı ve muskularis propria içinde bulunur.

  • Kas hücrelerinin koordineli çalışması için gerekli stimulusu sağlar.



CD117, CD34 positif boyanması en tipik özelliğidir.

  • CD117, CD34 positif boyanması en tipik özelliğidir.

  • Tümör çapı ve mitoz prognozu tayinde en önemli faktörlerdir.

  • Metastaz riskleri vardir.

  • Cerrahi sonrası ilaç tedavisi yapılır.



Add document to your blog or website
Reklamlari:

Similar:

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconZ çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur. Anatomik olarak; 1 Kardiya 2 Fundus 3 Korpus

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconSıçanlarad mide içinde verilen safra ile oluşturulan

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconMIDE

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconİMMÜN YANIT İMMÜN YANIT İmmün yanıt antijenik uyarım ile başlar ve başlıca üç basamaktan oluşur

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconGASTRİT VE GASTROPATİLER Mide mukozasının inflamasyonu anlamına gelir

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconCİNSEL SAĞLIK Doğum öncesi başlar Üremeyi

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconTarihli resmi Gazete yayınlanan değişiklikleri ile lisansüstü eğitim öğretim yönetmeliğinin son şekli

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconENDOMETRİYUM PATOLOJİSİ

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconKARACİĞER PATOLOJİSİ

MİDE PATOLOJİSİ Z çizgisinden başlar, duedonum ile son bulur iconDÖNEM 3 ÖĞRENCİLERİNE DUYURU UZ. DR. SUPHİ BAŞLAR’IN 31 OCAK 2012 TARİHİNDE YARIYA

Sitenizde bu düğmeye yerleştirin:
Documents


The database is protected by copyright ©tredocs.com 2000-2013

mesaj göndermek
Documents